quinta-feira, 12 de maio de 2011

Cardiopatias para Patologia 2 tarde

Cardiopatias congênitas

CAUSAS

As causas mais freqüentes de malformações cardíacas congênitas são diversos fatores ambientais aos quais a mãe se pode expor durante a gravidez e que, ao longo da vida intra-uterina, interferem direta ou indiretamente no desenvolvimento do coração e dos grandes vasos. O efeito desta exposição é particularmente nocivo quando ocorre durante os primeiros três meses da gravidez. Os fatores ambientais mais freqüentes são as infecções provocadas por vários tipos de vírus (por exemplo, vírus da rubéola, citomegalovírus), a exposição aos raios X, o excessivo consumo de álcool e a administração, ao longo da gravidez, de determinados medicamentos contra-indicados.
Noutros casos, as cardiopatias congênitas são provocadas por anomalias genéticas ou cromossômicas. É por esse motivo que em determinadas doenças genéticas ou resultantes de anomalias cromossômicas, como a síndrome de Turner ou a síndrome de Down, podem ser originadas cardiopatias congênitas.

TIPOS

Existem vários tipos de malformações cardíacas congênitas e, em muitos casos, apresentam-se associadas entre si. As mais freqüentes e graves são:
•A comunicação interventricular, que se caracteriza por uma comunicação anômala entre o ventrículo esquerdo e o ventrículo direito.
•A comunicação interauricular, em que se observa uma comunicação anômala entre a aurícula esquerda e a aurícula direita.
•O canal arterial, que durante a vida fetal permite a comunicação entre a artéria pulmonar e a aorta, não encerra imediatamente após o nascimento.
•A estenose pulmonar, na qual a válvula pulmonar, que permite a comunicação entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar, não se abre adequadamente.
•A coarctação da aorta, na qual a porção inicial da aorta se encontra estenosada.
•A tetralogia de Fallot, na qual estão associadas quatro malformações - a estenose pulmonar, a comunicação interventricular, a hipertrofia da parede do ventrículo direito e o deslocamento da raiz da aorta.
•A transposição dos grandes vasos, uma malformação muito grave na qual a artéria aorta se origina no ventrículo direito, em vez de se originar no esquerdo, e a artéria pulmonar surge no ventrículo esquerdo, em vez de surgir no ventrículo direito.
Sinais e diagnóstico
Diagnóstico realiza-se através da investigação dos antecedentes familiares e da gravidez, através da exploração física e de exames complementares, como radiografias ao tórax, eletrocardiograma, eco cardiogramas e cateterismos cardíaco
Sinais e exames: comunicação interventricular
Pode ser diagnosticada por ECG.

Sinais e exames: comunicação interauricular

A auscultação cardíaca permite suspeitar do diagnóstico, a radiografia do tórax e eletrocardiograma reforça o grau de suspeita, mas o diagnóstico definitivo é dado pelo eco cardiograma transtorácico na maioria dos casos, nas crianças obesas ou mais crescidas este pode ser insuficiente e então é necessário um eco cardiograma trans esofágico.

Sinais e exames: estenose

O exame físico apresenta frêmito e icto (vibração ou movimento sentido com a mão sobre o coração) palpáveis no tórax. Estão quase sempre presentes na auscultação (exame do tórax com estetoscópio): sopro cardíaco, estalido ou sons anormais. O pulso pode estar fraco ou pode haver mudanças nas características do pulso no pescoço (a mudança é conhecida como pulsus tardus). A pressão sangüínea pode estar baixa.
A estenose aórtica e/ou dilatação do ventrículo esquerdo podem ser identificadas por meio dos seguintes exames:

• Angiografia coronária esquerda
• Eco cardiograma
• Ultra-som Doppler
• Raio X do tórax

Sinais e exames: coarctação

Um exame físico revelará a pressão sangüínea elevada nos braços, com uma diferença significativa da pressão sangüínea entre os braços e as pernas. O pulso femoral (virilha) é mais fraco do que o pulso carótido (pescoço), ou pode ser que o pulso femoral esteja ausente. Auscultar o coração por meio de um estetoscópio revela um murmúrio forte e que pode ser escutado nas costas. Pode haver sinais de insuficiência cardíaca no lado esquerdo (especialmente em bebês) ou sinais de regurgitação aórtica.

Muitas vezes, a coartação pode ser descoberta durante o primeiro exame de um recém-nascido ou durante o exame de um bebê que não apresenta qualquer outro problema. O médico detectará que os pulsos femorais estão ausentes ou muito fracos. Essa é uma etapa importante do exame, pois pode não haver qualquer outro sintoma, ou achados, até que a criança esteja com mais idade.

A coarctação da aorta pode ser confirmada por meio de:

• Uma angiografia coronariana, olhando na direção da aorta
• Uma tomografia computorizada do tórax
• Uma ressonância magnética do tórax
• Uma ecocardiografía
• Um ultra-som Doppler da aorta
• Uma radiografia do tórax (pode também mostrar costelas anormais ou uma "entalhadura" nas costelas, causada pelo aumento das artérias das costelas)
• Um ECG que indica o aumento do ventrículo esquerdo
• Cateterização cardíaca

Sinais e exames: tetratologia Fallot

Um exame físico mostra um sopro no coração detectado pelo estetoscópio.

Exames:
• Um ECG mostra anomalias
• Um hemograma completo mostra contagens aumentadas de células sangüíneas e Hematócrito
• Um raio X do tórax mostra um coração de tamanho pequeno
• Cateterização cardíaca
• Eco cardiograma

Sinais e exames: transposição

Ao auscultar o tórax com um estetoscópio, percebe-se um sopro cardíaco.
Os exames mais freqüentes incluem:
• Raio X do tórax
• Cateterização cardíaca
• ECG
• Eco cardiograma

SINTOMAS

As manifestações dependem do tipo de malformação, da sua gravidade e das suas repercussões na circulação do sangue. As malformações menos graves, como a comunicação interauricular, a persistência do canal arterial e a estenose pulmonar podem permanecer assintomáticos durante vários anos, nas formas menos graves. Pelo contrário, as mais graves, como a tetralogia de Fallot e a transposição dos grandes vasos, podem colocar a própria vida em risco. As manifestações mais freqüentes são fadiga muscular, cianose, sensação de falta de ar, dores torácicas e episódios de perda de consciência.
Quando não estão associadas a outras malformações, a comunicação interventricular, a comunicação interauricular e a persistência do canal arterial provocam o desvio de parte do sangue da grande circulação, que parte para os diversos tecidos do organismo, para a pequena circulação, fazendo com que os tecidos recebam menos sangue do que o normal. Os sintomas predominantes destas malformações são a fadiga muscular, cansaço e, nos casos mais graves, episódios de perda de consciência ou mesmo síncopes. Caso o defeito não seja corrigido, com a passagem dos anos, pode evoluir para uma insuficiência cardíaca direita.
Caso determinadas malformações, como a transposição dos grandes vasos, a tetralogia de Fallot e a estenose pulmonar, se associe a alguma das malformações mencionadas no parágrafo anterior, é possível que se produza o fenômeno contrário, ou seja, parte do sangue não oxigenado que se deveria dirigir para os pulmões desvia-se para os diversos tecidos do organismo, que então recebem menos oxigênio do que o normal. Nestes casos, a manifestação predominante no paciente é a cor azulada da pele e das mucosas, denominada cianose, devido precisamente à pobre oxigenação do sangue e à peculiar tonalidade que adquire.
Na estenose pulmonar e na coarctação da aorta, produz-se uma obstrução à passagem do sangue, o que aumenta as pressões do coração direito e esquerdo respectivamente e que, a longo prazo, conduz a uma insuficiência cardíaca.

Sintomas comunicação interventricular

Os sintomas são variáveis, conforme o tipo, o grau e o tempo de evolução da doença. São sintomas comuns:

• Cianose.
• Falta de ar.
• Baqueteamento digital (dedos em forma de baqueta de tambor).
• Sudorese e cansaço para as mamadas (neonatal).
• Modificações no formato do tórax

Sintomas: comunicação interauricular

A maioria das crianças com este defeito não têm sintomas, mas todas devem ser tratadas pelo risco de evolução para hipertensão pulmonar em idade adulta

Sintomas: estenose pulmonar

• Desmaio ou fraqueza com a atividade física
• Falta de ar com a atividade física
• Sensação ou percepção dos batimentos cardíacos (palpitações)
• Dor no peito do tipo angina
o Debaixo do esterno, podendo irradiar
o Pressão, opressão, aperto
o Piora com o exercício e melhora com o repouso
• Tosse
Obs.: A estenose aórtica pode não apresentar sintomas até a fase avançada no decurso da doença.

Outros sintomas que podem estar associados a esta doença são:

• Redução da produção de urina
• Tonturas
Sintomas: coarctação da aorta
• Tonturas
• Dor de cabeça palpitante
• Desmaio
• Sangramento nasal - sintoma
• Cãibras nas pernas durante os exercícios
• Pulso ausente ou enfraquecido nas artérias da virilha (pulsos femorais)
• Pernas ou pés frios

Hipertensão

Sintomas: tetralogia de Fallot

• Dificuldade para se alimentar (hábitos alimentares deficientes)
• Dificuldade para ganhar peso
• Crescimento lento (em crianças de 0 a 5 anos)
• Desenvolvimento deficiente
• Descoloração da pele, pele azulada (o que se torna mais pronunciado nos períodos de agitação)
• Baqueteamento dos dedos (dilatação da pele ou do músculo em volta das unhas)
• Falta de ar agravada pelo exercício físico
• O indivíduo sente uma necessidade de se agachar depois do exercício físico

Sintomas: transposição dos grandes vasos
• Pele azulada
• Falta de ar
• Alimentação deficiente
• Baqueteamento dos dedos das mãos ou dos pés

Tratamento
O tratamento consiste simplesmente na adoção de determinadas medidas gerais como, por exemplo, o repouso, evitar o exercício físico e a administração de medicamentos para aliviar os sintomas. De qualquer forma, nos casos mais graves, costuma ser necessário recorrer à reparação das estruturas cardíacas afetadas, quer seja através de cateterismos cardíacos ou mediante uma intervenção cirúrgica. Por fim, existem casos em que a única solução é um transplante de co-ração ou até do coração e pulmões.

Tratamento: comunicação interventricular

Seu tratamento é apenas cirúrgico.
Tratamento: comunicação interauricular
O tratamento pode ser na maioria das CIA-ostium secundum por cateterismo cardíaco terapêutico com implantação de um dispositivo de oclusão de CIA, no entanto em alguns casos particulares deste tipo de CIA e em todas as outras (ostium primum e sinus venosus) o tratamento é cirúrgico

Tratamento: estenose

Se não houver sintomas, ou se estes forem leves ou moderados, só é necessário acompanhamento. Se os sintomas forem de moderados a severos, pode ser necessária a hospitalização. Os medicamentos utilizados podem incluir: diuréticos, digoxina e outros medicamentos para o tratamento da insuficiência cardíaca. Pessoas sintomáticas podem ser orientadas a evitar atividade física intensa. Pessoas com sintomas de estenose aórtica (falta de ar, dor torácica, síncope) devem passar por consulta médica a cada 6 a 12 meses e fazer um ECG a cada 1 a 3 anos.

O reparo cirúrgico ou a troca da válvula é o tratamento de escolha para a estenose aórtica sintomática

Tratamento: coarctação

Normalmente, recomenda-se a cirurgia. A angioplastia com balão (utilizando uma técnica semelhante àquela utilizada para abrir as artérias coronarianas, mas realizada na aorta) pode, ocasionalmente, ser uma alternativa à correção cirúrgica. Com a cirurgia, o segmento estreito da aorta é removido e, então, corrigido por meio da anastomose (quando as duas pontas livres da aorta são unidas novamente) se a falha for pequena, podendo-se também colocar uma ponte na falha, com um enxerto de Dacron (um material sintético utilizado para preencher falhas maiores).

Tratamento: Tetralogia Fallot

Uma cirurgia para corrigir os defeitos no coração é normalmente realizada entre 3 e 5 anos, antes da criança iniciar a escola. Nas formas mais graves, a cirurgia pode ser indicada mais cedo. Algumas vezes, um cirurgia preliminar para criar um maior fluxo de sangue para os pulmões é feita antes da cirurgia corretiva. A cirurgia corretiva amplia a válvula pulmonar estreitada e corrige o defeito do septo ventricular.

Os pais das crianças com doença cardíaca congênita podem ser auxiliados a lidar com os sintomas da doença. Algumas intervenções a serem consideradas incluem:

• Alimentar a criança lentamente
• Oferecer refeições menores e mais freqüentes
• Diminuir a ansiedade da criança permanecendo calmo
• Minimizar o choro, antecipando as necessidades da criança
• Colocar a criança deitada de lado, com os joelhos no tórax, durante os episódios de pele azulada
• Procurar ajuda de outras pessoas, para evitar uma exaustão e conseqüente cansaço dos pais.
Os pais podem passar por um período de sofrimento e descrença ao saber do distúrbio da criança.

Tratamento: transposição
Uma cirurgia paliativa pode ser indicada logo após o nascimento, com correção permanente adiada até que a criança atinja 1 ano e seja capaz de tolerar uma cirurgia mais abrangente. As medidas paliativas incluem a dilatação ou a criação de um orifício no átrio, a fim de permitir que sangue oxigenado entre na circulação geral. Uma cirurgia reconstrutiva a céu aberto do coração redireciona o fluxo sangüíneo adequadamente. Técnicas cirúrgicas mais recentes podem permitir a correção permanente ainda no primeiro mês de vida.

PREVENÇÃO

Prevenção: comunicação interauricular
Profilaxia da endocardite bacteriana
Prevenção: COARCTAÇÃO
Não existe uma maneira conhecida de se prevenir este distúrbio. A consciência do risco pode tornar possíveis o diagnóstico e o tratamento precoces.

Prevenção: ESTENOSE
A estenose aórtica não pode ser prevenida, mas é possível prevenir algumas das complicações.

Informe qualquer antecedente de doença valvar ao médico ou dentista antes do tratamento, em qualquer situação. Todo tratamento dentário, inclusive a limpeza, e todo procedimento invasivo introduzem bactérias na corrente sangüínea. Estas bactérias podem infectar uma válvula doente e causar endocardite.

Siga o tratamento médico recomendado para as condições que podem causar doença valvar. Trate imediatamente as infecções por estreptococos para prevenir a febre reumática. Notifique o médico caso tenha história familiar ou congênita de doença cardíaca.
Eira conhecida de se prevenir este distúrbio. A consciência do risco pode tornar possíveis o diagnóstico e o tratamento precoces.

Prevenção: TETRALOGIA Fallot
Não existe método de prevenção conhecido
Prevenção: transposição
As mulheres que planejam engravidar devem ser imunizadas contra rubéola, se já não estiverem imunes. Boa nutrição, a ausência do consumo de álcool e o controle da diabete ANTES e DURANTE a gestação podem ajudar.

Bioquimica Noite Metabolismo de lipidio

Curso: técnico em farmácia
Disciplina: bioquímica
Prof. Giorgio

METABOLISMO DE LIPIDEOS

Metabolismo de Ácidos Graxos.
Os ácidos graxos é a principal forma de reserva de energia para o organismo. Na verdade, a quebra de ácidos graxos libera uma energia 3 vezes maior do que a quebra de carboidratos ou de proteínas. O metabolismo dos ácidos graxos se resume na sua síntese e degradação. Para evitar a quebra de um ácido graxo que acabou de sair do forno, a célula separa os compartimentos da síntese e degradação. Assim, enquanto que a síntese ocorre no citosol, à degradação, chamada de β-oxidação, ocorre na mitocôndria.
A síntese de ácido graxo não é difícil. Como o ácido graxo é formado por uma cadeia comprida de carbonos, basta à célula ligar carbonos até o comprimento desejado.
Para quebrar o ácido graxo, a mesma coisa. A célula só tem o trabalho de quebrar as ligações dos carbonos liberando acetil-coA até o final da quebradeira. Durante essa atividade, um grande número de moléculas energéticas de ATP é liberado para o uso pela célula.

DEGRADAÇÃO OXIDATIVA DE ÁCIDOS GRAXOS – β- OXIDAÇÃO

Conceito:

Via catabólica de degradação de ácidos graxos para produção de energia.
Ocorre na matriz mitocondrial, após a ativação e a entrada dos AG na mitocôndria.

Fontes de Ácidos Graxos:
• Gorduras presentes na alimentação (exógena);
• Gorduras armazenadas nas células (endógena);
• Vertebrados: conversão do excesso de carboidratos em gordura.

A degradação dos ácidos graxos pode ser dividida em 03 fases:
• A ativação do ácido graxo (envolve reações);
• A β-oxidação propriamente dita
• A respiração celular (síntese de ATP).








1- Ativação de Ácidos Graxos

Os AG livres provindos do sangue entram no citosol e para passar para o interior da mitocôndria sofre ativação e o transporte é mediado pelo carreador específico Carnitina.

2- β- Oxidação do Ácido Graxo.

- Consiste na quebra por oxidação do ácido graxo sempre em seu carbono β;
- Quebra o AG de 2 em 2 carbonos liberando uma molécula de acetil-CoA que entra no ciclo de Krebs.

3- Respiração celular

A síntese de ATP acoplada à β- oxidação. Ocorre a transferência de elétrons para a cadeia respiratória mitocondrial com síntese de ATP.

CORPOS CETONICOS
A oxidação de AG no fígado leva à formação de grande quantidade de acetil-CoA, que pode ser oxidado no próprio fígado, ou convertido a corpos cetônicos.
Quando a célula, por algum motivo, deixa de quebrar a glicose para produzir ATP, ela passa a quebrar os ácidos graxos. Acontece que, quando ela quebra muitos AG, são formados muitos acetil-coA para formar substâncias muito importantes para gerar energia, os chamados corpos cetônicos.

São 03 os corpos cetônicos formados a partir do acetil-coA.
• Acetoacetato
• beta-Hidroxibutirato
• Acetona (não é utilizada para gerar energia).

Estes migram pelo sangue, podendo ser novamente re-sintetizados a acetil-coA para uso nos tecidos periféricos, como o muscular, cérebro. Nos tecidos periféricos os corpos cetônicos regeneram o acetil-coA, que entra no ciclo de Krebs para a produção de energia (síntese de ATP).
Em excesso, os corpos cetónicos podem ocasionar cetoacidose, podendo levar a morte por inativação ácida dos tecidos. A cetona é exalada.
Cetonemia: elevação de corpos cetonicos no sangue.
Cetonúria: elevação de corpos cetônicos na urina.
Normalmente a quantidade de corpos cetonicos no sangue é baixa, mas em situações como o jejum prolongado ou o diabetes mellitus, suas concentrações séricas podem aumentar muito, levando o indivíduo a um estado de CETOSE (CETONEMIA E CETONURIA) caracterizada por uma ACIDOSE METABÓLICA que pode ser fatal.
A cetoacidose diabética, comum no agravamento do diabetes mellitus, leva a uma hiperglicemia, cetonemia e cetonúria, devido à deficiência de insulina. Neste caso, o paciente se apresenta com odor de acetona, por descarboxilação espontânea do Acetoacetato em excesso. O fígado gorduroso presente na cetoacidose se desenvolve a partir do excesso de ácidos graxos que as células hepáticas não conseguem degradar. A grande produção de corpos cetonicos no diabetes tem origem na ausência de produção de insulina pelo organismo. A insulina inibe a gliconeogênese. Na sua ausência, fontes gliconeogênicas de oxalacetato são mobilizadas para a produção de glicose, esgotando o ciclo de Krebs e desviando o acúmulo de acetil-coA para uma síntese excessiva de corpos cetônicos,

PROGRAMAS DE PERDA DE PESO
Alguns programas de perda de peso estimulam a redução gradativa da ingestão de carboidrato e redução calórica total até o aparecimento de corpos cetônicos na urina. O aparecimento destes na urina é um indicativo de metabolismo ativo de gorduras, confirmando o consumo de gordura orgânica.

LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS
São complexos compostos de proteínas e lipídeos que formam agregados hidrossolúveis.

Funções das lipoproteínas:
1- Transporte de lipídeos exógenos;
2- Transporte de lipídeos endógenos (o que sai do fígado até o tecido adiposo)
3- Transporte reverso do colesterol.

A fração protéica das lipoproteínas é denominada de APOPROTEINA, e são típicas para cada lipoproteína: apo A, apo B, apo C, apo D, apo E.

A fração lipídica das lipoproteínas é variável, o que permite a classificação das mesmas em 4 grupos, de acordo com suas DENSIDADES e MOBILIDADES ELETROFORÉTICA:
• Quilomicrons
• VLDL – Ver Low Density lipoprotein
• IDL – Intermediate density lipoprotein
• LDL – Low density lipoprotein
• HDL – Hight density lipoprotein

Cada tipo tem massa molecular, tamanho, densidade, composição química e função característica.
As lipoproteínas são sintetizadas no fígado e no intestino.
As densidades são inversamente proporcionais ao teor de lipídeos: quanto mais lipídeo, menor a densidade.




METABOLISMO DE LIPOPROTEINAS

QUILOMICRON
Responsável pelo transporte de lipídeo exógeno.
Principal apolipoproteina: apo B 48
O QM é sintetizado no intestino a partir de Triglicérides absorvidos da dieta (TG exógeno).
Após a biossintese, o QM é lançado na circulação, onde, por ação do apo CII, é ativada a lipoproteinas-lipase (LPL), uma enzima sérica que hidrolisa os TG e libera AG para o tecido adiposo e outros tecidos periféricos.
O QM assim se transforma em QM remanescente e catabolizado pelo fígado,
O QM faz o transporte do lipídeo exógeno do intestino para a circulação sanguínea.

VLDL.
Sofre um processo semelhante ao QM, com a diferença que seus TG são endógenos, sintetizados pelo fígado.
A degradação enzimática pela LPL também é semelhante.
O resultado destes eventos é que difere a situação anterior. A degradação da VLDL dá origem a IDL, que por sua vez é convertido em LDL ou é captada pelo fígado.

IDL e LDL:
Principal apolipoproteina: apo B100.
São sintetizadas na corrente sanguínea a partir da ação da LPL – ativada pelo apo CII – sobre a VLDL.
A LDL é captada pelo fígado ou pelos tecidos periférica utilizadores de colesterol via receptores para apo B 100. Nestes tecidos a LDL sofre hidrolise, liberando colesterol livre e aminoácidos.
A captação da LDL e a liberação do colesterol, no fígado em particular, têm como um dos efeitos importantes a inibição da síntese endógena de colesterol.
Na hipercolesterolemia familiar, estão diminuídos os receptores para apo B 100 no fígado.

HDL

Principal apolipoproteina: apo AI e AII.
Seu local de síntese ainda é discutido atualmente. Aceita-se que a HDL é formada tanto no fígado como no intestino quanto a partir das apoproteinas liberadas no catabolismo do QM e do VLDL, atuando assim como um captador de lipídeos e apoproteinas remanescentes do catabolismo de outras lipoproteínas.
Realiza o transporte reverso do colesterol: dos tecidos para o fígado.

ATEROSCLEROSE

PROCESSO DA ATEROGÊNESE – O mecanismo de formação de placas de ateroma.
1. Aumento dos níveis de lipídeos (LDL) no sangue;
2. Acúmulo de LDL no endotélio da íntima em locais propensos a lesão;
3. Recrutamento de monócitos;
4. Migração dos monócitos e da LDL através do endotélio para o espaço subendotelial;
5. Os monócitos se transformam em macrófagos;
6. Forma uma região onde há LDL, monócitos, macrófagos, radicais livres e oxigênio vindos do endotélio;
7. A oxidação da LDL facilita a sua fagocitose pelos receptores dos macrófago. Os radicais livres estimulam as células musculares lisas a liberarem proteínas quimiotáticas monocitárias que atraem mias monócitos do endotélio;
8. O resultado do sistema metabólico é a formação das células espumosas (células diferentes) que impedem a passagem do oxigênio.
9. A LDL oxidada, que é citotóxica, necrosa estas células, iniciando o ateroma;
10. O aumento dos fibroblastos na intima e das células espumosas aumentam o ateroma rompendo o endotélio, as plaquetas se aderem, formando um estado trombótico;
11. Esta patologia tem como conseqüência a aterosclerose que e consolidada pela ruptura da membrana elástica interna da íntima;
12. A estenose arterial é a ação das plaquetas aderida são tecido lesado dão o estado trombótico coronariano, cerebral, pulmonar, etc.

terça-feira, 3 de maio de 2011

Metabolismo dos Carboidratos Bioquimica noite

Curso Técnico em farmácia
Disciplina: bioquímica
Prof. Giorgio

Metabolismo dos Carboidratos

Embora não sejam os únicos destinos possíveis da glicose, estas 03 vias são, na maioria das células, as mais significativas em torno de quantidade de glicose que flui através delas:

1- Armazenada na forma de glicogênio.
2- Oxidação pela via das pentoses fosfato
3- Oxidação pela via glicolítica (glicólise).


1. GLICÓLISE E FERMENTAÇÃO

A glicose é o principal substrato para as reações energéticas, sendo a glicólise o principal processo de utilização energética da glicose, presente em todos os seres vivos, desde a mais antiga e simples bactéria até o mais recente e complexo organismo multicelular.
A glicólise, entretanto, é um processo metabolismo aeróbico produzindo quase vinte vezes mais energia para os processos metabólicos intracelulares. Desta forma, o ciclo de Krebs e a Cadeia respiratória correspondem à seqüência natural do metabolismo da glicose e dos demais compostos energéticos (ácidos graxos e aminoácidos).
A glicólise é a primeira via metabólica da molécula de glicose e outras hexoses. Todos os seres vivos (a exceção dos vírus) realizam, invariavelmente, a glicólise seja em condições de aerobiose ou de anaerobiose, com as enzimas glicolíticas presentes no citoplasma. Primariamente, a glicólise é um processo anaeróbio onde se observa a formação de um produto final estável (lactato) e em condições de aerobiose, o metabolismo da glicose prossegue com as demais vias produtoras de energia (ciclo de Krebs e cadeia respiratória), mas somente se a célula possuir mitocôndrias funcionais, uma vez que esses processos são todos intramitocondriais
A glicólise ocorre em uma seqüência enzimática de 11 reações, em duas fases.
A primeira fase da glicólise é uma fase de gasto energético onde os produtos formados são mais energéticos que a glicose. A segunda fase resgata a energia investida e libera parte da energia contida na molécula de glicose..
Alguns fungos possuem um tipo especial de glicólise, denominada fermentação alcoólica, pelo fato de degradar a glicose até piruvato e este até etanol com a liberação de CO2.
Este é o principal motivo de se utilizar fungos (p.ex.: Sacharomices cerevisae) para obter a base para as bebidas alcoólicas e também como fermento de pão (a massa aumenta de volume graças ao CO2 liberado).
A maioria das bactérias realiza o metabolismo anaeróbico da glicose, mesmo sendo aeróbias, pelo simples fato de não possuírem mitocôndrias. Algumas bactérias, entretanto, possuem na membrana citoplasmática enzimas transportadoras de elétrons que permite o metabolismo aeróbico semelhante ao observado no Ciclo de Krebs e Cadeia Respiratória.
As hemácias realizam, também, somente o metabolismo anaeróbico pelo fato de suas mitocôndrias serem afuncionais. Nas hemácias, durante a segunda fase da glicólise, o 1,3-bis-fosfo-glicerato pode ser isomerizado em 2,3-bis-fosfo-glicerato (BPG) e se ligar com a hemoglobina induzindo a liberação de O2 nos tecidos

Glicólise: é a degradação da glicose através de reações catalisadas por enzimas com formação de moléculas de piruvato e conservação de energia na forma de ATP

Fermentação: é a degradação da glicose em vários produtos, em condições anaeróbicas, com obtenção de energia na forma de ATP.

Destinos catabólicas do piruvato.

Em condições aeróbicas o piruvato e transformado em acetil – Coa, que entra no CK – respiração aeróbia.
Em condições anaeróbias o piruvato tem 02 caminhos: conversão de piruvato a lactato e fermentação alcoólica.

Conversão do piruvato a lactato

o É o caminho mais comum e ocorre principalmente no músculo, podendo também ocorrer nas hemácias. É também chamado de GLICOSE ANAEROBICA OU FERMENTAÇÃO LÁCTICA.
o A enzima que participa da reação e a lactato Desidrogenases.
o O metabolismo anaeróbico é a única fonte de energia nas células vermelhas do sangue de mamíferos como também de muitas espécies de bactérias.

Fermentação alcoólica

o O piruvato pode ser transformado em acetaldeido, que é transformado em etanol.
o Ocorre nas leveduras.
o No nosso organismo o etanol que ingerimos se transforma em acetaldeido que se transforma até chegar à glicose.
o O CO2 produzido é responsável pelas bolhas na cerveja e nos vinhos espumantes.
o Síndrome alcoólica fetal: o consumo de etanol pela gestante causa efeitos prejudiciais ao feto. O etanol é convertido em acetaldeido, que atravessa a placenta e acumula-se no fígado do feto. O acetaldeido é oxidado rapidamente sendo responsável pelos efeitos.


2- SINTESE DO GLICOGÊNIO

A síntese de glicogênio ocorre sempre em condições de excesso de glicose e corresponde a importante rota de desvio do metabolismo energético.
Após a absorção dos carboidratos no intestino, a veia porta hepática fornece ao fígado uma quantidade enorme de glicose que vai ser liberada para o sangue e suprir as necessidades energéticas de todas as células do organismo. O excesso da glicose é estocado como glicogênio no fígado e músculos.
O excesso de síntese de glicogênio é um perigo para a célula, já que por ser solúvel e depositar-se no citoplasma, leva ao aumento da concentração do citoplasma, tornando-o muito “viscoso” e diminuindo a atividade enzimática celular, o que pode levar, inclusive, à morte celular. Por isso, é fundamental que a célula possua um mecanismo de regulação da síntese de glicogênio bem coordenado para impedir os efeitos nocivos de um acúmulo de glicogênio.
A síntese de glicogênio é estimulada pela insulina, o que permite a rápida retirada de glicose plasmática e seu depósito quase que imediato como glicogênio.

Degradação do glicogênio

NO FÍGADO: A liberação do glicogênio é estimulada por baixas concentrações de glicose no sangue.


Glicogênio _____________ glicose-1-fosfato____glicose-6-fosfato
Fosforilase do glicogênio



A glicose-6-fosfato é hidrolisada para gerar glicose, que é liberada do fígado restabelecendo a glicose no sangue.

NO MÚSCULO: a glicose-6-fosfato obtida pela degradação do glicogênio entra na rota glicolitica antes que seja exportada para a corrente sanguínea.


Glicogênio _____________ glicose-1-fosfato____glicose-6-fosfato
Fosforilase do glicogênio

O desdobramento do glicogênio é importante quando um organismo necessita de energia rapidamente. O tecido muscular pode mobilizar glicogênio mais facilmente que a gordura e pode fazê-la também pelo modo anaeróbico. É somente após o esgotamento de reservas de glicogênio que a queima de gorduras se torna importante.

Metabolismo de regulação

O fígado é a única célula que pode liberar glicose da célula para o sangue, fato indispensável para suprir as necessidades energéticas de todas as células do organismo. Essa liberação só é possível graças à enzima glicose-6 fosfatase, que reverte à primeira reação da glicólise (a formação de glicose-6-fosfato). As demais células, por não possuírem esta enzima, consomem integralmente a glicose baixando a glicemia, já que absorvem glicose do sangue, mas não são capazes de liberá-la para o meio extracelular. Além dos hepatócitos, algumas células justa glomerulares (renais) possuem pequena atividade de
Glicose-6-fosfatase, mas não exercem papel significativo na manutenção da glicemia. Apesar da grande quantidade de glicose liberada para o sangue pelo hepatócitos, as concentrações normais de glicose plasmática (glicemia) não sofrem grande variação além de 70 - 99 mg/dl, devido à regulação hormonal pelos hormônios pancreáticos insulina e glucagon.

Envolve algumas enzimas e hormônios.

Hexocinase
Glicocinase (fígado)
Piruvato quinase
Fosfofrutoquinase -1
Regulação hormonal

As concentrações normais de glicose plasmática (glicemia) situam-se em torno de 70 – 99 mg/ dL, sendo que situações de hiperglicemia tornam o sangue concentrado alterando os mecanismos e causando efeitos degenerativos no SNC. Sendo assim, um sistema hormonal apurado entra em ação para evitar que o aporte sanguíneo de glicose exceda os limites de normalidade.
Os hormônios pancreáticos insulina e glucagon possuem ação regulatória sobre a glicemia plasmática. Não são os únicos envolvidos no metabolismo dos carboidratos (os hormônios sexuais, glicocorticóides, GH, tireoidianos e outros também têm influência sobre a glicemia), porém, sem dúvida, são os mais importantes.
A insulina é produzida nas células beta das ilhotas de Langerhans e é armazenada em vesículas do aparelho de Golgi em uma forma inativa (pró-insulina). Nessas células existem receptores celulares que detectam níveis de glicose plasmáticas (hiperglicemia) após uma alimentação rica em carboidratos. Ocorre a liberação da insulina na circulação sanguínea e como efeito imediato, a insulina possui três efeitos principais:

• Estimula a captação de glicose pelas células;
• Estimula o armazenamento de glicogênio hepático e muscular (glicogênese);
• Estimula o armazenamento de aminoácidos (fígado e músculos) e ácidos graxos (adipócitos).

Como resultado dessas ações, há a queda gradual da glicemia (hipoglicemia) que estimula as células alfa pancreáticas a liberar o glucagon. Este hormônio ativa a enzima fosforilase do glicogênio para que ocorra a quebra do glicogênio e liberação da glicose para o sangue. O aumento da concentração de glicose sanguínea inibe a enzima.
O glucagon possui ação antagônica à insulina, com três efeitos básicos:

• Estimula a neoglicogênese (síntese de glicose);
• Estimula a glicogenólise. O glucagon ativa a enzima fosforilase do glicogênio para que ocorra a quebra do glicogênio e liberação da glicose para o sangue.
• Estimula a mobilização dos depósitos de aminoácidos e ácidos graxos.

Esses efeitos hiperglicemiantes possibilitam nova ação insulínica, o que deixa a glicemia de um individua normal em torno dos níveis normais 70 – 99 mg/dl.
A captação de glicose pela célula se dá encaixe da insulina com o receptor celular para insulina. Esse complexo sofre endocitose, permitindo a entrada de glicose, eletrólitos e água para a célula; a glicose é metabolizada (através da glicólise e Clico de Krebs), a insulina é degradada por enzimas intracelulares e o receptor é regenerado, reiniciando o processo.
Nos músculos, a glicose em excesso é convertida em glicogênio, assim como a glicose que retorna ao fígado.

A grande maioria das células do organismo são dependentes da insulina para captar a glicose. O neurônio e os hepatócitos são exceções, pois não tem receptores para insulina, sendo a glicose absorvida por difusão.
A deficiência na produção ou ausência total de insulina ou dos receptores para insulina caracteriza uma das doenças metabólicas mais comuns: o Diabetes Mellitus.

Glicogênio no músculo.
Quando o organismo se encontra em uma situação que requer atividade muscular rigorosa, o hormônio epinefrina é liberado no sangue. A epinefrina é um sinal para o músculo esquelético ocasionar a produção de ATP, necessário para a contração muscular.
A epinefrina ativa a enzima fosforilase do glicogênio, libera glicose na circulação.


3- VIA DAS PENTOSES FOSFATO

Esta rota metabólica produz NADPH e ribose-5-fosfato a partir da desidrogenação da glicose-6-fosfato pela enzima glicose-6-fosfato-desidrogenase (G6PD) formando a 6-fosfo-glicoconolactona que é convertido em 6-fosfogliconato pela ação da lactonase. Este composto é convertido a ribulose-5-fosfato pela retirada de CO2 e por desidrogenação pelo NAD+, catalisada pela enzima 6-fosfogliconato Desidrogenases. A ribulose-5-fosfato formada é isomerizada a ribose-5-fosfato pela enzima fosfopentose - isomerase e é utilizada na síntese de ácidos nucléicos.
A formação da pentose, entretanto, não é o principal produto desta via, mas sim a formação de NADPH em tecidos que necessitam de seu poder redutor em reações biológicas
(p.ex.: síntese de ácidos graxos, redução do ferro nas hemácias).

Importância:
• Produção da pentose: ribose-5-fosfato
Esta pentose vai ser usada na síntese de ácidos nucléicos.
• Produção de NADPH.
A biossíntese de ácidos graxos requer a força redutora de NADPH.
O NADPH é importante nas reações oxidativas que produzem ATP.
• A via das pentoses nas células vermelhas do sangue é importante para a manutenção da viabilidade das hemácias.
O NADPH é necessário para reduzir a glutationa. A presença da forma reduzida da glutationa é necessária para manter a integridades destas células,
Uma deficiência da enzima glicose-6-fosfato Desidrogenases resulta em uma deficiência de NADPH, a qual, por sua vez, pode levar a uma ANEMIA HEMOLÍTICA, em função da destruição indiscriminada das hemácias.

Fundamentos Patologia 2 coração

O sistema cardiovascular
O sistema cardiovascular é o primeiro a entrar em funcionamento no embrião, permitindo que o sangue comece a circular no final da terceira semana. Esse desenvolvimento rápido é necessário porque o embrião em ligeiro crescimento precisa de um método eficiente de aquisição de oxigênio e nutrientes, e de excreção de dióxido de carbono e outros produtos.
Desenvolvimento inicial do coração
O primeiro sinal do coração aparece no fim da terceira semana na área cardiogênica. Um par de cordões endoteliais denominados cordões angioblásticos aparece e logo sofre canalização para formar os tubos endocárdicos. Estes tubos aproximam-se um do outro e se fundem, formando um único tubo cardíaco.
Três pares de veias drenam o coração tubular do embrião de quatro semanas: (1) as veias vitelinas, pelas quais retorna o sangue do saco vitelino; (2) as veias umbilicais, que trazem sangue oxigenado do córion (parte embrionária da placenta); e (3) as veias cardinais comuns, pelas quais retorna o sangue do corpo do embrião.
Durante a formação da prega cefálica, o tubo cardíaco e a cavidade pericárdica vão se situar em posição ventral ao intestino anterior e em posição caudal à membrana orofaríngea. Ao mesmo tempo, o coração se alonga e forma dilatações e constrições alternadas: o tronco arterioso, o bulbo arterioso (ou bulbus cordis), o átrio, o ventrículo e o seio venoso.
O tronco arterioso é continuo cefalicamente, com o saco aórtico, do qual nascem os arcos aórticos. O seio venoso, que é grande, recebe as veias umbilical, vitelina e cardinal comum, vindas do córion, saco vitelino e embrião, respectivamente. O seio venoso, também grande, recebe sangue das veias umbilicais, vitelina e cardinal comum. Inicialmente, o coração é um tubo razoavelmente reto, mas logo se curva sobre si mesmo, formando uma alça bulbo ventricular em “U”.
Com a fusão dos tubos cardíacos endoteliais, o mesoderma esplâncnico que envolve o celoma pericárdico forma uma camada externa do coração embrionário. Esta camada representa o miocárdio primitivo. Nesta fase, o coração em desenvolvimento é composto de um tubo endotelial separado de outro tubo, o miocárdio primitivo, por um tecido conjuntivo gelatinoso chamado geléia cardíaca. O tubo endotelial transforma-se no revestimento endotelial interno do coração, o endocárdio, enquanto o miocárdio primitivo torna-se sua parede muscular, ou miocárdio. O epicárdio ou pericárdio visceral é derivado das células mesoteliais que nascem da superfície externa do seio venoso e se espalham sobre o miocárdio.
A circulação primitiva

As contrações do coração primitivo começam entre o vigésimo e vigésimo primeiro dia. Os movimentos ocorrem em ondas peristálticas que têm inicio no seio venoso e forçam o sangue através do coração tubular. O sangue primitivo forma-se na parede do saco vitelino durante a terceira semana e passa para o seio venoso do coração através das veias vitelinas. O seio venoso também recebe sangue do córion pelas veias umbilicais (inicialmente são duas). O sangue proveniente do córion contém nutriente e oxigênio derivados do sangue materno. Como o saco vitelino não contem vitelo, o embrião precisa obter sua nutrição e oxigênio da mãe através da placenta primitiva.
O sangue do coração primitivo é distribuído para os arcos braquiais vindo dos arcos aórticos, e, para o resto do embrião das aortas (inicialmente são duas) e seus ramos. O sangue do coração primitivo também passa para o saco vitelino e para o córion via artérias vitelina e umbilical, respectivamente.
Depois de liberar oxigênio e nutrientes para os tecidos e órgãos em desenvolvimento do embrião e deles receber dióxido de carbono e produtos de excreção, o sangue retorna ao coração principalmente pelas veias cardinais. O sangue que passa do coração para placenta primitiva (córion) libara os seus produtos de excreção e dióxido de carbono para o sangue materno, dele recebendo nutrientes e oxigênio. Este sangue bem oxigenado retorna ao coração pelas veias umbilicais.




Desenvolvimento final do coração
O coração primitivo tem um átrio e um ventrículo. A divisão do canal atrioventricular, átrio e ventrículo começam por volta da metade da quarta semana e esta essencialmente completada ao final da quinta semana. Embora sejam descritos separadamente, esses processos do desenvolvimento acontecem ao mesmo tempo.
Divisão do canal atrioventricular
Coxins endocárdicos aparecem nas paredes dorsal e ventral do coração, na região do canal atrioventricular. Estas saliências crescem em direção uma à outra e se fundem, dividindo os canais atrioventriculares direito e esquerdo.
Divisão do átrio primitivo
Uma membrana delgada em forma de quarto crescente, o septum primum, cresce da parede dorsocefálica do átrio primitivo. Enquanto este septo com a aparência de cortina cresce, forma-se entre a sua borda livre e os coxins endocárdicos uma grande abertura chamada forâmen primum. Ao crescer em direção aos coxins endocárdicos, o septum primum reduz o tamanho do foramen primum. Antes do foramen primum ser obliterado, aparecem perfurações na parte central do septum primum, que logo coalecem para formar uma outra abertura, o faramen secundum. Ao mesmo tempo, o septum primum se funde com os coxins endocárdicos fundidos, obliterando assim o foramen primum.
Em seguida, outra membrana em quarto crescente, o septum secundum, crescem a partir da parede ventrocefálica do átrio do lado direito do septum primum; e gradualmente, este septo cobre o foramen secundum. A abertura oval no septum secundum é chamada forame oval. A parte remanescente do septum primum forma a valva do forame oval. Antes do nascimento, o forame oval permite que a maior parte do sangue que penetra no átrio direito passe para o átrio esquerdo. Depois do nascimento, o forame oval normalmente se fecha e o septo interatrial se transforma numa divisão completa.
Destino do seio venoso e formação do átrio direito adulto. Inicialmente, o seio venoso é uma câmara separada do coração que se abre na parede dorsal do átrio direito. O corno esquerdo do seio venoso forma o seio coronário e o corno direito torna-se parte do átrio direito. O resquício da parte direita do átrio primitivo é representado pela porção rugosa do átrio e pela aurícula direita.
Veia pulmonar primitiva e formação do átrio esquerdo adulto. A parte lisa da parede do átrio esquerdo deriva da veia pulmonar primitiva. Com a expansão do átrio, a porção terminal desta veia junto com seus ramos principais é gradualmente incorporada à parede do átrio esquerdo. O resquício da parte esquerda do átrio primitiva é a aurícula esquerda, um apêndice do átrio.
Divisão do ventrículo primitivo
A divisão do ventrículo primitivo em ventrículos direito e esquerdo é indicada no final da quarta semana por uma crista muscular, o septo interventricular, situado no assoalho do ventrículo próximo ao seu ápice. Um forame interventricular entre a borda livre do septo interventricular e os coxins endocárdicos fundidos permite a comunicação entre os ventrículos direito e esquerdo. Normalmente, o forâmen interventricular se fecha ao final da sétima semana em conseqüência da fusão de tecidos provenientes de três fontes. Após o fechamento do forame interventricular, o tronco pulmonar comunica-se com o ventrículo direito e a aorta com ventrículo esquerdo.
Divisão do bulbo arterioso e do tronco arterioso
Durante a quinta semana formam-se tumefações nas paredes do bulbo arterioso. Estas tumefações, chamadas cristas bulbares, são inicialmente preenchidas com geléia cardíaca, mas depois são invadidas por células mesenquimais. Cristas troncais semelhantes formam-se no tronco arterioso, continua com as cristas bulbares. A orientação em espiral das cristas, possivelmente causadas pela corrente sanguínea vinda dos ventrículos, resulta em um septo aortopulmonar espiral, quando esta cristas se fundem. Este septo divide o bulbo arterioso e o tronco arterioso em dois canais, a aorta ascendente e o tronco pulmonar. Devido à forma espiralada do septo aortopulmonar, o tronco pulmonar se enrola em torno da aorta ascendente.
O bulbo arterioso é incorporado gradualmente pelas paredes dos ventrículos. No ventrículo direito adulto, ele é representado pelo infundíbulo ou cone arterioso, que da origem ao tronco pulmonar. No ventrículo esquerdo adulto, o bulbo arterioso forma as paredes do vestíbulo aórtico, a parte da cavidade ventricular logo abaixo da valva aórtica.
Desenvolvimento do sistema condutor do coração
Inicialmente, as camadas musculares do átrio e do ventrículo são continuas. O átrio primitivo atua como um marca-passo temporário do coração, mas o seio venoso logo assume esta função. O nó sinoatrial forma-se durante a quinta semana. Originalmente ele se situa na parede direita do seio venoso, mas acaba sendo incorporado juntamente com este pela parede do átrio direito.
Após a incorporação do seio venoso, são encontradas células da sua parede esquerda na base do septo interatrial em posição anterior a abertura do seio coronário. Juntamente com células da região atrioventricular, elas vão constituir o feixe e o nó atrioventricular. Este tecido especializado é normalmente a única via dos átrios para os ventrículos porque, conforme as quatro câmaras do coração se desenvolvem, uma faixa de tecido conjuntivo invade o órgão a partir do epicárdio. Subseqüentemente, este tecido separa o músculo dos átrios da musculatura dos ventrículos e forma parte do esqueleto cardíaco. O nó sinoatrial, o nó atrioventricular e o feixe atrioventricular logo se tornam ricamente inervados.
Anomalias do tecido condutor podem causar mortes súbitas durante a infância. Anderson e Ashley observaram anomalias do tecido condutor do coração de vários bebes que morreram subitamente de um distúrbio classificado como “morte no berço” ou síndrome da morte infantil súbita ( SMIS). Ainda não existe um consenso admitindo que um único mecanismo é responsável pela morte súbita e imprevista de crianças aparentemente saudáveis. Alguns achados em crianças que sucumbiram à SMIS sugerem a existência de uma anormalidade no sistema nervoso autônomo.
Malformações congênitas do coração e dos grandes vasos
Devido a complexidade do desenvolvimento do coração e dos grandes vasos, as malformações cardíacas congênitas são relativamente comuns, apresentando uma incidência total de cerca de seis a oito casos por 1000 nascimentos.
Defeitos do septo atrial (DSAs)
O DSA, uma malformação congênita cardíaca comum afeta com mais freqüência indivíduos do sexo feminino. São dois os tipos mais importantes.
DSA tipo secundum. A anomalia ocorre na área do forame oval e inclui defeitos do septum primum e do septum secundum. O forame oval patente pode resultar de uma reabsorção anormal do septo primum durante a formação do foramen secundum. Se a reabsorção ocorrer em localizações anormais, o septum primum ficará fenestrado ou reticulado. Se houver reabsorção excessiva do septum primum, o resultante septum primum encurtado não cobre o forame oval.
Se um forame oval anormalmente grande resultar de uma anomalia do desenvolvimento do septum secundum, um septum primum normal não fechará o forame oval ao nascimento. DSAs grandes resultam da combinação da reabsorção excessiva do septum primum e de um forame oval grande. Esta anomalia cardíaca é caracterizada por uma grande abertura entre os átrios direito e esquerdo. Obviamente, existe uma mistura considerável de sangue interatrial nessas pessoas. As mulheres com DSA superam os homens numa proporção de três para um.
Defeitos dos coxins endocárdicos e septo atrioventricular com DSA tipo primum. O septum primum não se funde com os coxins endocárdicos, deixando um foramen primum patente; em geral também existe uma fenda na válvula mitral.
Defeitos do septo ventricular (DSVs)
Esta malformação congênita, a mais freqüente das anomalias cardíacas afeta mais amiúde indivíduos do sexo masculino e é responsável por 25% das malformações cardíacas congênitas. A anomalia do septo membranoso constitui o tipo mais comum de DSV. O fechamento incompleto do forame interventricular e a falta de desenvolvimento da parte membranosa do septo interventricular resultam no não crescimento do lado direito dos coxins endocárdicos fundidos que, em conseqüência, não se fundem com o septo aortopulmonar e com a parte muscular do septo interventricular.
Divisão anormal do tronco arterioso
Tronco arterioso persistente. Esta malformação resulta da falta de desenvolvimento do septo aortopulmonar. Em conseqüência, o tronco arterioso não se divide em aorta e tronco pulmonar. O tipo mais observado é um vaso arterial único que dá origem ao tronco pulmonar e à aorta ascendente. No segundo tipo mais comum, as artérias pulmonares direita e esquerda nascem bem próximas da parede dorsal do tronco arterioso persistente.
Transposição das Grandes Artérias (TGA). Em casos típicos, a aorta está em posição anterior ao tronco pulmonar e nasce do ventrículo direito, enquanto o tronco pulmonar nasce do ventrículo esquerdo. Para sobrevivência, é preciso que haja uma anomalia do septo (DSA ou DSV), ou um ducto arterioso patente, para permitir alguma troca de sangue entre a circulação pulmonar e sistêmica. Durante a divisão do tronco arterioso, o septo aortopulmonar não segue um curso em espiral. Disto resulta a inversão das grandes artérias. De acordo com a hipótese do crescimento conal, o cone arterioso não cresce normalmente quando o bulbo arterioso é incorporado pelo ventrículo.
Os arcos aórticos
Ao se desenvolverem durante a quarta semana, os arcos branquiais ou faríngeos recebem artérias do coração. Estes arcos (artérias) aórticos nascem do tronco arterioso e terminam na aorta dorsal do lado correspondente. Embora sejam seis os pares de arcos aórticos, eles não estão presentes todos ao mesmo tempo; p.ex., quando o sexto par de arcos aórticos se forma, os dois primeiros já desapareceram.
Estruturas derivadas dos arcos aórticos
Entre a sexta e a oitava semana, o padrão arterial primitivo de arcos aórticos se transforma na disposição arterial adulta.
O primeiro e segundos pares de arcos aórticos desaparecem em sua maior parte. As partes proximais do terceiro para de arcos aórticos formam as artérias carótidas comuns, enquanto as porções distais juntam com as aortas dorsais para formar as artérias carótidas internas.
O quarto arco aórtico esquerdo vai formar parte da croça da aorta. O quarto arco aórtico direito torna-se a porção proximal da artéria subclávia direita. A parte distal desta artéria forma-se a partir da aorta dorsal direita e da sétima artéria intersegmentar direita. O quinto par de arcos aórticos não tem derivados.
O sexto arco aórtico esquerdo desenvolve-se desta forma: a parte proximal persiste como parte proximal da artéria pulmonar esquerda e a parte distal persiste como um shunt ou passagem entre a artéria pulmonar e a aorta, denominado ducto arterioso. O sexto arco aórtico direito desenvolve-se assim: a parte proximal persiste como a parte proximal da artéria pulmonar direita, enquanto a parte distal degenera.
Anomalias dos arcos aórticos
Por causa das muitas alterações envolvidas na transformação do sistema embrionário de arcos aórticos para o padrão arterial adulto, é compreensível que possam correr variações e malformações. As anomalias resultam da persistência de partes dos arcos aórticos que normalmente desaparecem, ou do desaparecimento de outras partes que em geral persistem.
Coartação da Aorta. Esta malformação relativamente comum caracteriza-se por um estreitamento da aorta. A maioria ocorre em posição imediatamente distal à origem da artéria subclávia esquerda, perto da inserção do ducto arterioso. A base embriológica da coartação da aorta ainda não é bem entendida. Há involução anormal de um pequeno segmento da aorta dorsal esquerda. Mais tarde, este segmento constritado (área de coartação) desloca-se em sentido cefálico junto com artéria subclávia esquerda para a região do ducto arterioso. No tipo comum de coartação, a constrição é inferior ao nível do ducto arterioso. Desenvolve-se uma circulação paralela durante o período fetal, ajudando a passagem de sangue para as partes inferiores do corpo.
Ducto Arterioso Patente (DAP). Esta anomalia é de duas a três vezes mais freqüente no sexo feminino. Sua base embriológica é a não-involução do ducto arterioso depois do nascimento para formar o ligamento arterioso. A falta de contração da parede muscular do ducto arterioso após o nascimento constitui a causa primária de ele se manter patente.
O DAP é a malformação cardíaca mais comum associada a rubéola materna durante a gravidez. Esta anomalia pode ocorrer de forma isolada ou em associação com outras malformações cardíacas. Existe alguma evidência de que o baixo nível de oxigênio no sangue em bebes com sofrimento respiratório neonatal pode prejudicar o fechamento do ducto arterioso. Por exemplo, o DAP ocorre comumente em bebes prematuros, pequenos, com dificuldade respiratória associada a uma deficiência de surfactante. O DAP em forma isolada é mais comum nos bebês nascidos em locais a grandes altitudes.
A circulação fetal
O sistema cardiovascular é projetado para servir as necessidades pré-natais e permitir mudanças, ao nascimento, que estabelecem o padrão circulatório pós-natal. Uma boa respiração do recém-nascido depende da ocorrência das alterações circulatórias normais ao nascer.
Trajeto da circulação fetal. O sangue bem oxigenado retorna da placenta pela veia umbilical. Cerca de metade deste sangue desvia-se do fígado, passando pelo ducto venoso. Após um curto percurso na veia cava inferior (VCI), o sangue chega ao átrio direito. Como a VCI também contém sangue desoxigenado proveniente dos membros inferiores, abdome e pelve, o sangue que chega ao átrio direito não é tão bem oxigenado como o da veia umbilical.
A borda inferior do septum secundum direciona a maior parte do sangue da VCI para o átrio esquerdo, através do forame oval. Aqui, ele se mistura com uma quantidade relativamente pequena de sangue desoxigenado oriundo dos pulmões via veias pulmonares. O sangue passa pelo ventrículo esquerdo e segue pela aorta ascendente. Como resultado, os vasos do corações, cabeça e pescoço, e dos membros superiores, recebem sangue bem oxigenado.
Uma pequena quantidade de sangue oxigenado da VCI permanece no átrio direito. Este sangue se mistura com o sangue desoxigenado da veia cava superior (VCS) e seio coronário, passando para o ventrículo direito. O sangue segue pelo tronco pulmonar e a maior parte vai para os pulmões antes do parto, porque eles são órgãos não-funcionais e, portanto, não requerem uma irrigação rica. A maior parte do sangue misturado na aorta descendente passa para as artérias umbilicais e retorna á placenta para ser reoxigenado. O sangue que permanece na aorta circula pela parte inferior do corpo e acaba por desembocar na VCI, passando para o átrio direito.
A circulação pós-natal
Alterações no sistema cardiovascular ao nascimento. Importantes ajustes circulatórios ocorrem ao nascimento quando cessa a circulação fetal do sangue pela placenta e os pulmões começam a funcionar. O forame oval, o ducto arterioso, o ducto venoso e os vasos umbilicais já não são mais necessários. A oclusão da circulação placentária provoca uma queda imediata na pressão sanguínea da veia cava inferior e átrio direito.
A aeração dos pulmões está associada à queda dramática da resistência vascular pulmonar, acentuada elevação no fluxo sanguíneo dos pulmões e progressivo adelgaçamento das paredes das artérias pulmonares. Como resultado deste fluxo sanguíneo pulmonar aumentado, a pressão no átrio esquerdo fica maior do que no átrio direito. Isto leva ao fechamento do forame oval pela oposição do septum primum contra o septum secundum.
Devido às alterações no sistema cardiovascular ao nascimento, os vasos e estruturas que já não mais necessários se transformam: a porção intra-abdominal da veia umbilical torna-se o ligamento teres, que se estende do umbigo ao ramo esquerdo da veia porta; o ducto venoso se transforma no ligamento venoso que, passando pelo fígado, estende-se no ramo esquerdo da veia porta até a VCI.
A maioria das porções intra-abdominais das artérias umbilicais formam os ligamentos umbilicais médios. As partes proximais destes vasos persistem como as artérias vesicais superiores, que suprem a porção apical da bexiga. O forame oval normalmente se fecha funcionalmente ao nascimento. Mais tarde, ocorre o fechamento anatômico pela proliferação de tecido e adesão do septum primum (valva do forame oval) à margem esquerda do septum secundum.
O ducto arterioso acaba por se transformar no ligamento arterioso que vai da artéria pulmonar esquerda à croça da aorta. O fechamento anatômico do ducto acontece normalmente ao termino do terceiro mês pós-natal. A mudança da circulação fetal para o padrão circulatória do adulto não é repentino, mas ocorre num espaço de dias e semanas. Durante a fase transitória, pode haver um fluxo da esquerda para a direita através do forame oval. Embora o ducto arterioso sofra constrição ao nascimento, ele costuma permanecer patente por dois ou três meses.

terça-feira, 22 de março de 2011

Apostila 3 Patologia clinica

MÉTODOS EM PATOLOGIA

EXAMES CITOLÓGICOS

Importante meio de diagnóstico de doenças, sobretudo malignas e suas lesões precursoras.

Obtenção de material biológico:

Raspados: pele e mucosas;

· Secreções: árvore traqueobrônquica, conteúdo de cistos, expressão mamilar, TGI

· Líquidos: urina, liquido cérebro espinhal e amniótico etc.

· Punção aspirativa: punção supra púbica.

Cuidados com as amostras:

As amostras de células devem ser fixadas em álcool em diferentes concentrações.

Nos exames colpo citológicos as células devem ser fixadas antes de secarem.

Secreções ricas em muco e proteínas podem ser guardadas por até 1 dia.

O resultado do exame é fornecido em termos de diagnóstico morfológico das células. Para expressão de os resultados emprega-se a classificação proposta por PAPANICOLAU:

CLASSE 0: material inadequado ou insuficiente. Fazer nova coleta

CLASSE I: ausência de alterações citológicas. Esfregaço normal

CLASSEII: presença de atipias celulares porem n associadas à malignidade

CLASSE III: esfregaço duvidoso para malignidade

CLASSE IV: esfregaço sugestivo mas n conclusivo p/ malignidade

CLASSE V: esfregaço sugestivo para malignidade

EXAMES ANTOMOPATOLÓGICOS

Biópsia ablastivas ou excisionais => extirpação ou excisionais

O material obtido deve ser bem representativo deve conter a margem de transição entre a úlcera, tecida adjacentes e subjacente.

Biópsia superficial contém apenas material necrótico inflamatório e não mostra lesões graves adjacentes. Ex.: Carcinoma prostático

ANÁLISE MORFOLÓGICA

É feito uma dessecação, em seguida os fragmentos são desidratados, incluídos em parafinas, cortados em micrótomo e corados em HE ou outra coloração histoquímica.

Podemos realizar ainda: reações imunocitoquímicas (I. Direta/Indireta); Citometria; Morfometria; Biologia Molecular; PCR

HIPEREMIAS

(gr. Hiper = acima, excesso; haima =sangue)

Definição: É o aumento do fluxo sangue para um determinado órgão ou tecido. São classificadas em ativas e passivas:

ATIVAS

Decorre de vasodilatação arteriolar com aumento do fluxo de sanguíneo para capilares. Deve-se a 2 fatores :

1) Estimulação simpática;

2) Ação de substâncias vasoativas (histamina, serotonina, cininas, PG, metabólitos locais)

H. A. funcionais

Modificações circulatórias adaptativas devido à maior exigência funcional (aumenta oxigenação). Ex.:exercício muscular; digestão.

H. A. patológicas

Decorrente de vários processos mórbidos como inflamações agudas, hipersensibilidade anafilática, irradiações, traumatismos etc.

Características da H. A.

Região avermelhada, temperatura elevada, aumento do volume, por palpação se percebe a pulsação dos pequenos vasos.

PASSIVAS

Também chamada de congestão venosa ou congestão passiva. É decorrente da diminuição da drenagem venosa. Pode ser localizada ou generalizada.

Localizada

Causada por fatores que dificultam o retorno venoso:

1) tromboses,

2) neoplasias,

3) compressão extrínseca por tumores, hematomas, torção vascular,

4) ação da gravidade por insuficiência das válvulas venosas - varizes.

Generalizada

Resulta do aumento sistêmico da pressão venosa geralmente por insuficiência cardíaca. È mais intensa nos pulmões e membros inferiores.

Características da H.P.

O órgão é vermelho escuro (cianótico), aumentado de volume, ao corte é úmido e deixa fluir grande quantidade de sangue suas veias são mais calibrosas apresentando-se dilatadas e cheias de sangue ao microscópio.

Obs.: As H. A. são melhores visualizadas no indivíduo vivo, ao passo que a H. P. é facilmente observada em vida ou pós mor tem.

Distúrbio Da Circulação

INTRODUÇÃO

A circulação sanguínea e a distribuição de líquidos dependem do funcionamento coordenado do coração, dos vasos de grande e médio calibre, e da microcirculação. Também é importante a circulação linfática.

Controle da circulação: neuroendócrino humoral que envolve atividade cardíaca, volemia, osmolaridade do plasma, tônus da parede celular. Devemos considerar também a fluidez sanguínea.

As arteríolas podem aumentar e diminuir seu calibre aumentando ou diminuindo o volume de sangue que chega aos capilares. O retorno de sangue se faz através das vênulas.

A regulação da microcirculação depende de vários fatores:

a) inervação das arteríolas;

b) mediadores químicos (adrenalina, vasopressina, angiotensina II, óxido nítrico, cininas, histamina, PG, LEU, etc.)

ISQUEMIA

(gr. Ischo = reter; liaima = sangue)

Definição: Oligoemia; Anemia parcial.

Causas da Isquemia: Todos os fatores que reduzem o fluxo de são causas de isquemia . Os mais importantes são os que levam a diminuição das artérias e arteríolas.

Dentre eles estão:

a) ATEROSCLEROSE.

b) TROMBOSE,

c) EMBOLIA,

d) ARTERIOSCLEROSE,

e) COMPRESSÃO DOS VASOS POR TUMORES OU HEMATOMAS

f) ESPASMOS ARTERIAIS

CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA: Anóxia e Hipóxia.

Suas conseqüências dependem dos seguintes fatores:

a) do tipo de órgão atingido;

b) do momento funcional do órgão;

c) do estado da circulação; da capacidade do sangue em transportar oxigênio;

Tromboses

( gr. Thrombos = massa coagulada )

Definição: É a solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração no indivíduo vivo.

É uma massa formada pelo processo de trombose e constituída pêlos elementos do sangue coagulado.

É um importante fator de morbidade e mortalidade (grande parte dos infartos do miocárdio e cerebrais se deve a trombose).

Sedes: Qualquer setor do sistema circulatório, mas principalmente veias de membros inferiores e coração.

Constituição dos trombos

Brancos: constituídos basicamente de plaquetas e fibrina. Freqüentes em artérias.
Vermelhos: constituídos basicamente de hemácias. Freqüentes em veias.

Mistos: são os mais comuns, contém todos os elementos do sangue e são formados por estratificações brancas alternadas com vermelhas.

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Os trombos das veias periféricas apresentam-se divididos em 3 partes:

Cabeça: branca geralmente pequena, responsável pela aderência.

Colo: porção estreita intermediária, na qual se alternam zonas brancas e vermelhas. As camadas alternadas são chamadas estrias de ZAHN.

Corpo: representando pela maior parte do tronco.

TROMBOS OCLUSIVOS, PARIETAIS E SÉPTICOS

Etiopatogênese

1. Pós operatório, baixa velocidade do sangue

2. Uso prolongado de anticoncepcionais libera fator de agregação plaquetário

3. Obesidade e diabetes

4. Idade falta de exercícios físicos desenvolve a aterosclerose

OBs.: Esteróides androgênicos = Trombose = AVC, IAM.

Sistema Fibrinolítico

Esta associada à digestão do trombo, impedindo o crescimento.

Amolecimento Puriforme

É o amolecimento do trombo devido à liberação de substancia que digere proteína, libera o fator fibrinolítico.

Embolia

Def.: É a obstrução vascular provocada por corpos estranhos que se deslocam com o sangue. Esses corpos são denominados de êmbolos.

Trajetória dos trombos

· Embolia Direta:

· Embolia Cruzada:

· Embolia Retrógada:

Tipos de Embolo

ÊMBOLOS SÓLIDOS: trombóticos, tumorais, corpos estranhos que penetram a circulação etc.

ÊMBOLOS LÍQUIDOS: gordurosos

ÊMBOLOS GASOSOS:

1) Veias mantidas abertas durante cirurgias;

2) Traumatismos de cabeça;

3) Transfusões de sangue e injeções endovenosas;

4) Cateterização cardíaca;

5) Ruptura dos alvéolos pulmonares

Conseqüência dos êmbolos

Anóxia, hipóxia, infarto, necrose

Infarto

(do latim “in + fartu” - cheio)

Definição: é a necrose que se segue a anóxia ou hipóxia.

São divididos em 2 classes:

a) INFARTOS BRANCOS:

Podem ser formados em qualquer órgão sendo mais comuns nos rins coração e cérebro. “AMOLECIMENTO ENCEFÁLICO ´´. As hemorragias nessa área são restritas a zona periférica onde marcam transição entre necrose e tecido vivo. Etiopatogênese: oclusão do ramo arterial sem anastomoses suficientes.

b) INFARTOS VERMELHOS OU HEMORRÁGICOS:

Área de necrose por coagulação com hemorragia maciça que da coloração vermelha ao infarto. Comum em áreas endêmicas de Chagas. Tem a mesma forma do branco. É azulado ou vermelho escuro, rígido e saliente sobre a superfície do órgão.

Manifestações gerais do infarto

Febre, aumento da velocidade de hemossedimentação, leucocitose, elevação das enzimas plasmáticas (transaminases, DH, Fosfatases), aumento da bilirrubina.

Evolução dos Infartos

As mesmas da necrose.

Hemorragias

(gr. Haima = sg; rhegnymi = romper)

Definição: É à saída de sangue dos vasos sanguíneos ou do coração para o exterior, para o interstício ou para cavidades pré-formadas do organismo.

Classificação e nomenclatura

São classificadas em EXTERNAS OU INTERNAS.

Externas:

a) GASTRORRAGIA: hemorragia gástrica:

b) ENTERORRAGIA: hemorragia intestinal;

c) MELENA: fezes turvas, pastosas e fétidas pela presença de sangue alterado;

d) HEMATÊMESE: sangue parcialmente digerido;

e) OTORRAGIA. Hemorragia do conduto auditivo externo.

f) HEMOPTÁSE. Hemorragia proveniente dos pulmões;

g) EPISTAXE: hemorragia nasal

h) HEMATÚRIA: sangue urina

i) MENSTRUAÇÃO: sangue uterino periódico fisiológico que ocorre em cada ciclo menstrual;

Hiper menorragia - prolongada, profusa, cíclica

Amenorragia - ausência

Metrorragia - hemorragia uterina, anormal, acíclica

As hemorragias internas são formadas no interstício e recebem os seguintes nomes:

a) PETÉQUIAS: hemorragia minúscula na pele e mucosas;

b) EQUIMOSES: hemorragia maior nas peles e mucosas;

c) HEMATOMA: hemorragia na qual o sangue não se difunde no tecido formando acúmulo;

d) BOSSA SANGUÍNEA: coleção sangue localizada sobre o osso;

e) APOPLEXIA: hemorragia na intimidade do órgão ;

As hemorragias que ocorrem em cavidades pré-formadas são:

a) HEMOTÓRAX: cavidade pleural;

b) HEMOPERICÁRDIO: saco pericárdico;

c) HEMOPERITÔNIO: cavidade peritoneal;

d) H. VENTRICULAR E INTRAVENTRICULAR: ventrículos cerebrais;

Etiopatogênese

Podem ocorrer com ou sem solução de continuidade

Hemorragia com solução de continuidade: ruptura; erosão ou digestão da parede vascular (tuberculose, úlceras pépticas, etc.)

Hemorragia sem solução de continuidade: aumento da pressão intravascular como nas

DIÁSTASES HEMORRÁGICAS

Diástases são condições que favorecem hemorragias espontâneas ou em traumatismos devido a defeitos nas estruturas dos vasos sanguíneos.

Morfologia e Evolução

A coloração inicial é avermelhada/ violácea/ azulada/ esverdeada/ amarelada.

Os hematomas podem sofrer lise, reabsorção parcial, organização, encistamento, calcificação, ossificação.

HIGROMAS: encistamento.

Conseqüências

Depende dos seguintes fatores:

*Quantidade de sangue perdido;

· Rapidez da perda;

· Local da hemorragia;

Choque hipovolêmico; hemorragia no saco pericárdico e encéfalo; anemia etc.

Edema

( gr. Oidema = inchação)

Definição: acúmulo excessivo de líquidos no interstício ou cavidades pré-formadas do organismo. Também se denomina edema ao acúmulo de líquidos nos pulmões.

Tipos

HIDROTÓRAX

HIDROPERICÁRDIO

ASCITE, HIDROPERITÔNIO

HIDROCELE

Podem ser ainda:

TRANSUDATOS (aglutina)

EXSUDATOS (não aglutina)

Etiopatogênese

a) Redução da pressão oncótica das proteínas plasmáticas;

b) Permeabilidade vascular aumentada;

c) Alterações da drenagem linfática;

d) Alterações no interstício;

e) Retenção renal de sódio e água;

Morfologia

O órgão é volumoso, úmido, mole, brilhante, a pele se comprime por pressão digital. Ao microscópio notam-se espaços claros acidófilos devido a proteínas.

Conseqüências e evolução

Podemos ter edema de glote e edema pulmonar mas na maioria dos casos são reversíveis.

Congestão

Definição: acúmulo anormal de líquidos no interior dos vasos de um órgão ou de uma parte do corpo: trata-se geralmente de sangue mas pode ser bile, muco, plasma etc.

Estase

Definição: estagnação no organismo de líquidos como sangue ou outros líquidos orgânicos
como urina, muco, linfa etc.

Hipertensão arterial

Definição: É a elevação da pressão sistêmica sistólica e/ou diastólica.

Classificam em ESSENCIAL e MALÍGNA.

Hipertensão arterial essencial: forma familiar, genética da P. S. de causa desconhecida que pode acarretar anomalias anatômicas e fisiológicas no coração , rins ,e sistema nervoso.

Hipertensão arterial maligna: evolução fulminante e acelerada da H. essencial com papiledema, hemorragias retinianas, exsudatos, vasculopatias cardíaca e renal progressivas.

Mecanismos da Hipertensão Arterial

· Aumento da resistência vascular periférica;

· Sistema renina- angiotensina -aldosterona ;

· Fatores diversos: nutrição., sedentarismo, obesidade;

· Homestasia de Na;

Patologia

Esclerose arteriolar, hipertrofia ventricular esquerda, aterosclerose coronária, aneurismas, IAM, AVC etc.

Sinais e Sintomas

Tontura, cefaléia, epistaxe, rubor facial, fadiga

Insuficiência renal esquerda, papiledema, insuficiência cerebrovascular, IAM, AVC

DEGENERAÇÕES

Definição: São lesões celulares reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células.

Lesão Celular

Reversível

o Degeneração aguda

o Degeneração crônica

Irreversível

o Necrose

Degeneração aguda: caracteriza-se por lesão citoplasmática cuja gravidade não é suficiente para causar necrose.

Degeneração crônica: caracteriza-se por acúmulo intracelular de diversas substâncias repetidamente podendo a lesão evoluir para necrose.

Substância Acumulada: constituinte celular normal; substância anormal; pigmento.

Classificação de LETTERER:

A) degenerações por acúmulo de água e eletrólitos;

B) proteínas

C) lipídeos;

D) carboidratos;

1. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA

Lesão celular reversível, caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula tornando-a tumefeita.

SINONÍMIA: degeneração vacuolar; degeneração granula; tumefação turva; degeneração albuminosa.

ETIOPATOGENESE: retenção de Na; aumento da pressão osmótica
intracelular.

MORFOLOGIA: órgãos aumentam em peso volume; as células são mais salientes na superfície do corte, coloração parda. Células. Acidófilas com aspecto baloniforme.

EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIA: não tem conseqüências sérias a não ser que sejam muito intensas.

2. DEGENERAÇÃO POR ACUMULO DE PROTEÍNAS

Hialina, D. Mucóide

· DEGENERAÇÃ HIALINA:

o Acúmulo de material acidófilo , vítreo no interior da célula.

Origem da proteína: material virótico, corpos apoptóticos, proteínas relacionadas à formação de corpúsculos; proteínas endocitadas.

Corpúsculos de Mallory: nos hepatócitos dos alcoólatras crônicos e são formados por filamentos de citoceratina e outras proteínas do citoesqueleto.

Corpúsculo de Russel: acúmulo excessivo de Ig no citoplasma dos plasmócitos.

· DEGENERAÇÃO MUCÓIDE:

o Hiperprodução de muco por células mucíparas;

o Hiperprodução de mucina em Adenoma e Adenocarcinoma;

o Transformação Mucóide em células do tecido conjuntivo;

3.DEGENERACÃO POR ACÚMULO DE LIPÍDEOS

Esteatoses ; lipidoses

· ESTEATOSES Deposição de glicerídeos no citoplasma de células que normalmente não os armazenam.

SINONÍMIA: degeneração gordurosa; infiltração gordurosa; metamorfose gordurosa;

ÓRGÃOS AFEETADOS: fígado, rins, coração.

Características MACROSCOPICAS: na esteatose grave ocorre o aumento do órgão afetado. Esse adquire coloração amarelada, perde elasticidade e consistência.

CARACTERSTICAS MICROSCPICAS: técnica de preparação com parafina = imagem negativa.

Observação direta: Técnica do congelamento; Corantes específicos (SUDAM III, SUDAM NEGRO, TETRÓXIDO DE ÓSMIO).

Na ESTEATOSE o núcleo é deslocado para a periferia da célula ficando comprimido de encontro à membrana citoplasmática assumindo forma semilunar.

ETIOLOGIA: A lesão aparece todas as vezes que uma agressão interfere no metabolismo lipídico da célula, aumentando sua síntese, ou dificultando sua utilização transporte e excreção.

· Incremento da síntese; ingestão excessiva; excesso de ACETIL-COA.

· Redução da utilização de TG.

· Menor formação de lipoproteínas.

· Deficiente deslocamento e fusão das vesículas contendo lipoproteínas c/ membrana.

O agente lesivo pode ser : Hipóxia, desnutrição, agentes tóxicos.

EVOLUÇÃO, CONSEQUÊNCIAS E SIGNIFICADO CLÍNICO

É reversível, voltando ao normal em poucos dias.

LIPIDOSES

São acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não triglicerídeos(TG). São representados por colesterol e seus ésteres e outros lipídeos complexos.

Podem ser:

LIPIDOSES ARTERIAIS / ATEROSCLEROSE: quando as gorduras se depositam nas paredes da artéria .

XANTOMATOSE: acúmulo de gorduras nos histiócitos devido à fagocitose.

5. Degeneração POR ACÚMULO DE CARBOIDRATOS

São pouco freqüentes e estão associadas a doenças metabólicas que favorecem o acúmulo de carboidratos ou seus metabólitos no interior da célula.

GLICOGENOSES: armazenamento excessivo de glicogênio em células do fígado, rins, músculos esqueléticos, e coração. Tem como causa a deficiência de enzimas que atuam na sua degradação. Deposita-se nos lisossomos ou no citosol.

MUCOPOLISSACARIDOSES: depósito anormal de poliglicanas ou proteoglicanas decorrente de doenças enzimáticas.