Apostila 3 Patologia clinica

MÉTODOS EM PATOLOGIA

EXAMES CITOLÓGICOS

Importante meio de diagnóstico de doenças, sobretudo malignas e suas lesões precursoras.

Obtenção de material biológico:

Raspados: pele e mucosas;

· Secreções: árvore traqueobrônquica, conteúdo de cistos, expressão mamilar, TGI

· Líquidos: urina, liquido cérebro espinhal e amniótico etc.

· Punção aspirativa: punção supra púbica.

Cuidados com as amostras:

As amostras de células devem ser fixadas em álcool em diferentes concentrações.

Nos exames colpo citológicos as células devem ser fixadas antes de secarem.

Secreções ricas em muco e proteínas podem ser guardadas por até 1 dia.

O resultado do exame é fornecido em termos de diagnóstico morfológico das células. Para expressão de os resultados emprega-se a classificação proposta por PAPANICOLAU:

CLASSE 0: material inadequado ou insuficiente. Fazer nova coleta

CLASSE I: ausência de alterações citológicas. Esfregaço normal

CLASSEII: presença de atipias celulares porem n associadas à malignidade

CLASSE III: esfregaço duvidoso para malignidade

CLASSE IV: esfregaço sugestivo mas n conclusivo p/ malignidade

CLASSE V: esfregaço sugestivo para malignidade

EXAMES ANTOMOPATOLÓGICOS

Biópsia ablastivas ou excisionais => extirpação ou excisionais

O material obtido deve ser bem representativo deve conter a margem de transição entre a úlcera, tecida adjacentes e subjacente.

Biópsia superficial contém apenas material necrótico inflamatório e não mostra lesões graves adjacentes. Ex.: Carcinoma prostático

ANÁLISE MORFOLÓGICA

É feito uma dessecação, em seguida os fragmentos são desidratados, incluídos em parafinas, cortados em micrótomo e corados em HE ou outra coloração histoquímica.

Podemos realizar ainda: reações imunocitoquímicas (I. Direta/Indireta); Citometria; Morfometria; Biologia Molecular; PCR

HIPEREMIAS

(gr. Hiper = acima, excesso; haima =sangue)

Definição: É o aumento do fluxo sangue para um determinado órgão ou tecido. São classificadas em ativas e passivas:

ATIVAS

Decorre de vasodilatação arteriolar com aumento do fluxo de sanguíneo para capilares. Deve-se a 2 fatores :

1) Estimulação simpática;

2) Ação de substâncias vasoativas (histamina, serotonina, cininas, PG, metabólitos locais)

H. A. funcionais

Modificações circulatórias adaptativas devido à maior exigência funcional (aumenta oxigenação). Ex.:exercício muscular; digestão.

H. A. patológicas

Decorrente de vários processos mórbidos como inflamações agudas, hipersensibilidade anafilática, irradiações, traumatismos etc.

Características da H. A.

Região avermelhada, temperatura elevada, aumento do volume, por palpação se percebe a pulsação dos pequenos vasos.

PASSIVAS

Também chamada de congestão venosa ou congestão passiva. É decorrente da diminuição da drenagem venosa. Pode ser localizada ou generalizada.

Localizada

Causada por fatores que dificultam o retorno venoso:

1) tromboses,

2) neoplasias,

3) compressão extrínseca por tumores, hematomas, torção vascular,

4) ação da gravidade por insuficiência das válvulas venosas - varizes.

Generalizada

Resulta do aumento sistêmico da pressão venosa geralmente por insuficiência cardíaca. È mais intensa nos pulmões e membros inferiores.

Características da H.P.

O órgão é vermelho escuro (cianótico), aumentado de volume, ao corte é úmido e deixa fluir grande quantidade de sangue suas veias são mais calibrosas apresentando-se dilatadas e cheias de sangue ao microscópio.

Obs.: As H. A. são melhores visualizadas no indivíduo vivo, ao passo que a H. P. é facilmente observada em vida ou pós mor tem.

Distúrbio Da Circulação

INTRODUÇÃO

A circulação sanguínea e a distribuição de líquidos dependem do funcionamento coordenado do coração, dos vasos de grande e médio calibre, e da microcirculação. Também é importante a circulação linfática.

Controle da circulação: neuroendócrino humoral que envolve atividade cardíaca, volemia, osmolaridade do plasma, tônus da parede celular. Devemos considerar também a fluidez sanguínea.

As arteríolas podem aumentar e diminuir seu calibre aumentando ou diminuindo o volume de sangue que chega aos capilares. O retorno de sangue se faz através das vênulas.

A regulação da microcirculação depende de vários fatores:

a) inervação das arteríolas;

b) mediadores químicos (adrenalina, vasopressina, angiotensina II, óxido nítrico, cininas, histamina, PG, LEU, etc.)

ISQUEMIA

(gr. Ischo = reter; liaima = sangue)

Definição: Oligoemia; Anemia parcial.

Causas da Isquemia: Todos os fatores que reduzem o fluxo de são causas de isquemia . Os mais importantes são os que levam a diminuição das artérias e arteríolas.

Dentre eles estão:

a) ATEROSCLEROSE.

b) TROMBOSE,

c) EMBOLIA,

d) ARTERIOSCLEROSE,

e) COMPRESSÃO DOS VASOS POR TUMORES OU HEMATOMAS

f) ESPASMOS ARTERIAIS

CONSEQUÊNCIAS DA ISQUEMIA: Anóxia e Hipóxia.

Suas conseqüências dependem dos seguintes fatores:

a) do tipo de órgão atingido;

b) do momento funcional do órgão;

c) do estado da circulação; da capacidade do sangue em transportar oxigênio;

Tromboses

( gr. Thrombos = massa coagulada )

Definição: É a solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração no indivíduo vivo.

É uma massa formada pelo processo de trombose e constituída pêlos elementos do sangue coagulado.

É um importante fator de morbidade e mortalidade (grande parte dos infartos do miocárdio e cerebrais se deve a trombose).

Sedes: Qualquer setor do sistema circulatório, mas principalmente veias de membros inferiores e coração.

Constituição dos trombos

Brancos: constituídos basicamente de plaquetas e fibrina. Freqüentes em artérias.
Vermelhos: constituídos basicamente de hemácias. Freqüentes em veias.

Mistos: são os mais comuns, contém todos os elementos do sangue e são formados por estratificações brancas alternadas com vermelhas.

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Os trombos das veias periféricas apresentam-se divididos em 3 partes:

Cabeça: branca geralmente pequena, responsável pela aderência.

Colo: porção estreita intermediária, na qual se alternam zonas brancas e vermelhas. As camadas alternadas são chamadas estrias de ZAHN.

Corpo: representando pela maior parte do tronco.

TROMBOS OCLUSIVOS, PARIETAIS E SÉPTICOS

Etiopatogênese

1. Pós operatório, baixa velocidade do sangue

2. Uso prolongado de anticoncepcionais libera fator de agregação plaquetário

3. Obesidade e diabetes

4. Idade falta de exercícios físicos desenvolve a aterosclerose

OBs.: Esteróides androgênicos = Trombose = AVC, IAM.

Sistema Fibrinolítico

Esta associada à digestão do trombo, impedindo o crescimento.

Amolecimento Puriforme

É o amolecimento do trombo devido à liberação de substancia que digere proteína, libera o fator fibrinolítico.

Embolia

Def.: É a obstrução vascular provocada por corpos estranhos que se deslocam com o sangue. Esses corpos são denominados de êmbolos.

Trajetória dos trombos

· Embolia Direta:

· Embolia Cruzada:

· Embolia Retrógada:

Tipos de Embolo

ÊMBOLOS SÓLIDOS: trombóticos, tumorais, corpos estranhos que penetram a circulação etc.

ÊMBOLOS LÍQUIDOS: gordurosos

ÊMBOLOS GASOSOS:

1) Veias mantidas abertas durante cirurgias;

2) Traumatismos de cabeça;

3) Transfusões de sangue e injeções endovenosas;

4) Cateterização cardíaca;

5) Ruptura dos alvéolos pulmonares

Conseqüência dos êmbolos

Anóxia, hipóxia, infarto, necrose

Infarto

(do latim “in + fartu” - cheio)

Definição: é a necrose que se segue a anóxia ou hipóxia.

São divididos em 2 classes:

a) INFARTOS BRANCOS:

Podem ser formados em qualquer órgão sendo mais comuns nos rins coração e cérebro. “AMOLECIMENTO ENCEFÁLICO ´´. As hemorragias nessa área são restritas a zona periférica onde marcam transição entre necrose e tecido vivo. Etiopatogênese: oclusão do ramo arterial sem anastomoses suficientes.

b) INFARTOS VERMELHOS OU HEMORRÁGICOS:

Área de necrose por coagulação com hemorragia maciça que da coloração vermelha ao infarto. Comum em áreas endêmicas de Chagas. Tem a mesma forma do branco. É azulado ou vermelho escuro, rígido e saliente sobre a superfície do órgão.

Manifestações gerais do infarto

Febre, aumento da velocidade de hemossedimentação, leucocitose, elevação das enzimas plasmáticas (transaminases, DH, Fosfatases), aumento da bilirrubina.

Evolução dos Infartos

As mesmas da necrose.

Hemorragias

(gr. Haima = sg; rhegnymi = romper)

Definição: É à saída de sangue dos vasos sanguíneos ou do coração para o exterior, para o interstício ou para cavidades pré-formadas do organismo.

Classificação e nomenclatura

São classificadas em EXTERNAS OU INTERNAS.

Externas:

a) GASTRORRAGIA: hemorragia gástrica:

b) ENTERORRAGIA: hemorragia intestinal;

c) MELENA: fezes turvas, pastosas e fétidas pela presença de sangue alterado;

d) HEMATÊMESE: sangue parcialmente digerido;

e) OTORRAGIA. Hemorragia do conduto auditivo externo.

f) HEMOPTÁSE. Hemorragia proveniente dos pulmões;

g) EPISTAXE: hemorragia nasal

h) HEMATÚRIA: sangue urina

i) MENSTRUAÇÃO: sangue uterino periódico fisiológico que ocorre em cada ciclo menstrual;

Hiper menorragia - prolongada, profusa, cíclica

Amenorragia - ausência

Metrorragia - hemorragia uterina, anormal, acíclica

As hemorragias internas são formadas no interstício e recebem os seguintes nomes:

a) PETÉQUIAS: hemorragia minúscula na pele e mucosas;

b) EQUIMOSES: hemorragia maior nas peles e mucosas;

c) HEMATOMA: hemorragia na qual o sangue não se difunde no tecido formando acúmulo;

d) BOSSA SANGUÍNEA: coleção sangue localizada sobre o osso;

e) APOPLEXIA: hemorragia na intimidade do órgão ;

As hemorragias que ocorrem em cavidades pré-formadas são:

a) HEMOTÓRAX: cavidade pleural;

b) HEMOPERICÁRDIO: saco pericárdico;

c) HEMOPERITÔNIO: cavidade peritoneal;

d) H. VENTRICULAR E INTRAVENTRICULAR: ventrículos cerebrais;

Etiopatogênese

Podem ocorrer com ou sem solução de continuidade

Hemorragia com solução de continuidade: ruptura; erosão ou digestão da parede vascular (tuberculose, úlceras pépticas, etc.)

Hemorragia sem solução de continuidade: aumento da pressão intravascular como nas

DIÁSTASES HEMORRÁGICAS

Diástases são condições que favorecem hemorragias espontâneas ou em traumatismos devido a defeitos nas estruturas dos vasos sanguíneos.

Morfologia e Evolução

A coloração inicial é avermelhada/ violácea/ azulada/ esverdeada/ amarelada.

Os hematomas podem sofrer lise, reabsorção parcial, organização, encistamento, calcificação, ossificação.

HIGROMAS: encistamento.

Conseqüências

Depende dos seguintes fatores:

*Quantidade de sangue perdido;

· Rapidez da perda;

· Local da hemorragia;

Choque hipovolêmico; hemorragia no saco pericárdico e encéfalo; anemia etc.

Edema

( gr. Oidema = inchação)

Definição: acúmulo excessivo de líquidos no interstício ou cavidades pré-formadas do organismo. Também se denomina edema ao acúmulo de líquidos nos pulmões.

Tipos

HIDROTÓRAX

HIDROPERICÁRDIO

ASCITE, HIDROPERITÔNIO

HIDROCELE

Podem ser ainda:

TRANSUDATOS (aglutina)

EXSUDATOS (não aglutina)

Etiopatogênese

a) Redução da pressão oncótica das proteínas plasmáticas;

b) Permeabilidade vascular aumentada;

c) Alterações da drenagem linfática;

d) Alterações no interstício;

e) Retenção renal de sódio e água;

Morfologia

O órgão é volumoso, úmido, mole, brilhante, a pele se comprime por pressão digital. Ao microscópio notam-se espaços claros acidófilos devido a proteínas.

Conseqüências e evolução

Podemos ter edema de glote e edema pulmonar mas na maioria dos casos são reversíveis.

Congestão

Definição: acúmulo anormal de líquidos no interior dos vasos de um órgão ou de uma parte do corpo: trata-se geralmente de sangue mas pode ser bile, muco, plasma etc.

Estase

Definição: estagnação no organismo de líquidos como sangue ou outros líquidos orgânicos
como urina, muco, linfa etc.

Hipertensão arterial

Definição: É a elevação da pressão sistêmica sistólica e/ou diastólica.

Classificam em ESSENCIAL e MALÍGNA.

Hipertensão arterial essencial: forma familiar, genética da P. S. de causa desconhecida que pode acarretar anomalias anatômicas e fisiológicas no coração , rins ,e sistema nervoso.

Hipertensão arterial maligna: evolução fulminante e acelerada da H. essencial com papiledema, hemorragias retinianas, exsudatos, vasculopatias cardíaca e renal progressivas.

Mecanismos da Hipertensão Arterial

· Aumento da resistência vascular periférica;

· Sistema renina- angiotensina -aldosterona ;

· Fatores diversos: nutrição., sedentarismo, obesidade;

· Homestasia de Na;

Patologia

Esclerose arteriolar, hipertrofia ventricular esquerda, aterosclerose coronária, aneurismas, IAM, AVC etc.

Sinais e Sintomas

Tontura, cefaléia, epistaxe, rubor facial, fadiga

Insuficiência renal esquerda, papiledema, insuficiência cerebrovascular, IAM, AVC

DEGENERAÇÕES

Definição: São lesões celulares reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas que resultam no acúmulo de substâncias no interior das células.

Lesão Celular

Reversível

o Degeneração aguda

o Degeneração crônica

Irreversível

o Necrose

Degeneração aguda: caracteriza-se por lesão citoplasmática cuja gravidade não é suficiente para causar necrose.

Degeneração crônica: caracteriza-se por acúmulo intracelular de diversas substâncias repetidamente podendo a lesão evoluir para necrose.

Substância Acumulada: constituinte celular normal; substância anormal; pigmento.

Classificação de LETTERER:

A) degenerações por acúmulo de água e eletrólitos;

B) “ “ “ “ proteínas

C) “ “ “ “ lipídeos;

D) “ “ “ “ carboidratos;

1. DEGENERAÇÃO HIDRÓPICA

Lesão celular reversível, caracterizada pelo acúmulo de água e eletrólitos no interior da célula tornando-a tumefeita.

SINONÍMIA: degeneração vacuolar; degeneração granula; tumefação turva; degeneração albuminosa.

ETIOPATOGENESE: retenção de Na; aumento da pressão osmótica
intracelular.

MORFOLOGIA: órgãos aumentam em peso volume; as células são mais salientes na superfície do corte, coloração parda. Células. Acidófilas com aspecto baloniforme.

EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIA: não tem conseqüências sérias a não ser que sejam muito intensas.

2. DEGENERAÇÃO POR ACUMULO DE PROTEÍNAS

Hialina, D. Mucóide

· DEGENERAÇÃ HIALINA:

o Acúmulo de material acidófilo , vítreo no interior da célula.

Origem da proteína: material virótico, corpos apoptóticos, proteínas relacionadas à formação de corpúsculos; proteínas endocitadas.

Corpúsculos de Mallory: nos hepatócitos dos alcoólatras crônicos e são formados por filamentos de citoceratina e outras proteínas do citoesqueleto.

Corpúsculo de Russel: acúmulo excessivo de Ig no citoplasma dos plasmócitos.

· DEGENERAÇÃO MUCÓIDE:

o Hiperprodução de muco por células mucíparas;

o Hiperprodução de mucina em Adenoma e Adenocarcinoma;

o Transformação Mucóide em células do tecido conjuntivo;

3.DEGENERACÃO POR ACÚMULO DE LIPÍDEOS

Esteatoses ; lipidoses

· ESTEATOSES Deposição de glicerídeos no citoplasma de células que normalmente não os armazenam.

SINONÍMIA: degeneração gordurosa; infiltração gordurosa; metamorfose gordurosa;

ÓRGÃOS AFEETADOS: fígado, rins, coração.

Características MACROSCOPICAS: na esteatose grave ocorre o aumento do órgão afetado. Esse adquire coloração amarelada, perde elasticidade e consistência.

CARACTERSTICAS MICROSCPICAS: técnica de preparação com parafina = imagem negativa.

Observação direta: Técnica do congelamento; Corantes específicos (SUDAM III, SUDAM NEGRO, TETRÓXIDO DE ÓSMIO).

Na ESTEATOSE o núcleo é deslocado para a periferia da célula ficando comprimido de encontro à membrana citoplasmática assumindo forma semilunar.

ETIOLOGIA: A lesão aparece todas as vezes que uma agressão interfere no metabolismo lipídico da célula, aumentando sua síntese, ou dificultando sua utilização transporte e excreção.

· Incremento da síntese; ingestão excessiva; excesso de ACETIL-COA.

· Redução da utilização de TG.

· Menor formação de lipoproteínas.

· Deficiente deslocamento e fusão das vesículas contendo lipoproteínas c/ membrana.

O agente lesivo pode ser : Hipóxia, desnutrição, agentes tóxicos.

EVOLUÇÃO, CONSEQUÊNCIAS E SIGNIFICADO CLÍNICO

É reversível, voltando ao normal em poucos dias.

LIPIDOSES

São acúmulos intracelulares de outros lipídeos que não triglicerídeos(TG). São representados por colesterol e seus ésteres e outros lipídeos complexos.

Podem ser:

LIPIDOSES ARTERIAIS / ATEROSCLEROSE: quando as gorduras se depositam nas paredes da artéria .

XANTOMATOSE: acúmulo de gorduras nos histiócitos devido à fagocitose.

5. Degeneração POR ACÚMULO DE CARBOIDRATOS

São pouco freqüentes e estão associadas a doenças metabólicas que favorecem o acúmulo de carboidratos ou seus metabólitos no interior da célula.

GLICOGENOSES: armazenamento excessivo de glicogênio em células do fígado, rins, músculos esqueléticos, e coração. Tem como causa a deficiência de enzimas que atuam na sua degradação. Deposita-se nos lisossomos ou no citosol.

MUCOPOLISSACARIDOSES: depósito anormal de poliglicanas ou proteoglicanas decorrente de doenças enzimáticas.